維生素A主要以維生素A原（胡蘿卜素）的形式存在于各種青綠飼料中。維生素A是一組具有維生素A生物活性的物質，有多種形式，常見的有維生素A醇（視黃醇）、維生素A醛（視黃醛）、維生素A酸、脫氫視黃醇(VA2)、維生素A酸棕櫚酯。一般人們常說的維生素A是指視黃醇和脫氫視黃醇。維生素A缺乏癥是由于動物體內維生素A及胡蘿卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖機能障礙為特征的營養代謝性疾病。各種動物均可發生，主要見于犢牛、幼禽和籠鴿。

(一)病因。

1.原發性缺乏。主要是飼草料中維生素A或胡蘿卜素絕對缺乏，造成動物吸收不足。常見于以下幾種原因。

①舍飼動物長期飼喂含胡蘿卜素低的飼草料。如劣質干草、棉籽餅、甜菜渣等胡蘿卜素含量較低；未完全成熟而收獲的玉米，其中維生素A含量較低；某些豆科牧草如苜蓿和大豆含脂肪氧合酶，如不迅速滅活，會使大部分胡蘿卜素迅速破壞。②飼料加工、貯存不當造成胡蘿卜素被破壞。如自然干燥和雨天收割的青草，經日光長時間照射或植物內酶的作用，所含的胡蘿卜素可降低50%；高濕度可削弱預混料和飼料中維生素A的晶格結構，對氧的通透性升高；維生素與礦物質一起混合或貯存時易喪失活性，礦物質可通過擦傷或直接作用破壞維生素；制粒能改善飼料中能量和蛋白質的營養價值，但制粒時的熱、壓力和濕度影響維生素A、維生素D3、維生素K3、維生素C和硫胺素的穩定性。

③機體對維生素A需要量增加。如高產奶牛對維生素A的需要量比干奶牛和產奶少的牛要高；為了維持種母雞所產蛋有較高的孵化率，日糧中維生素A、維生素D3和維生素E水平比快速生長的肉仔雞還高。另外，體內維生素A的貯存也影響機體對維生素A的需要量，肝臟和脂肪組織中維生素A和胡蘿卜素的貯存能滿足6個月或更長時間機體的需要。

2.繼發性缺乏。飼料中維生素A或胡蘿卜素充足，但動物采食量降低或消化、吸收及代謝受到干擾，在組織水平上發生維生素A缺乏。如限制采食量和改善飼料轉化率會降低維生素A的攝入量，如不強化飼料中的維生素A,即可出現亞臨床缺乏。豬和家禽在限制飼養時不能接觸草地，并且通過食糞獲取維生素的機會減少，容易發生包括維生素A在內的多種維生素缺乏癥。應激和疾病均會影響動物對維生素A的吸收，如嚴重感染寄生蟲的動物，常發生維生素A缺乏；飼料中黃曲霉毒素能引起消化素亂，干擾維生素A、維生素D、維生素E和維生素K的吸收；動物患肝臟和腸道的慢性疾病可影響維生素A吸收。雞在應激條件下應額外添加維生素A3000～5000IU/kg。飼料中磷酸鹽含量過多影響維生素A在體內的貯存；硝酸鹽和亞硝酸鹽過多，促進維生素A和胡蘿卜素分解，并影響維生素A原的轉化和吸收；中性脂肪和蛋白質不足均可影響維生素A的吸收而發生維生素A缺乏。維生素A對昏暗光線下視力所必需的視紫紅質再生、骨骼的正常生長以及維持上皮組織的完整性都是必需的，維生素A缺乏主要引起機體上述機能的紊亂。

(二)發病機理

健康動物視網膜中色素上皮細胞攝取視黃醇，經酶的異構化作用將其轉化為11-順式視黃醇，與細胞視黃醇結合蛋白(CRBP)結合轉運到視網膜的桿狀細胞或視錐細胞（禽類)的外段，然后在酶的作用下氧化，轉變為視細胞的生色基團11-順式視黃醛，與不同的視蛋白組成視色素。桿狀細胞或視錐細胞本身是一種暗光感受器，在光線較暗時，11-順式視黃醛轉化為視紫紅質或視紫藍質（禽類），在光線亮時，再轉化為全反式視黃醛，從而觸發一系列的蛋白質構型改變，使視細胞膜電位發生變化并傳遞給大腦產生視覺。說明視黃醛和視黃醇之間有氧化還原轉化，并且它們的順式和反式結構之間也有同分異構的轉化。鳥類對強光反射敏感，對弱光反射弱，有“雀目”之稱。當維生素A不足或缺乏時，必然引起11-順式視黃醛的補充不足，視紫紅質合成減少，對弱光敏感性降低，動物在陰暗的光線下呈現視力減弱或夜盲。

維生素A維持成骨細胞和破骨細胞的正常位置和活動。維生素A缺乏使軟骨內骨的生長受阻，過量維生素A造成骨不能正常生長。最近研究發現，視黃醇和維生素A酸共同影響骨組織發育，主要作用于成骨細胞，除影響骨骼合成外，還影響細胞中1,25-(OH)2D3受體水平、細胞形態與結構、堿性磷酸酶以及25-(OH)D3-24羥化酶的活性，造成骨成形失調，特別是骨的細致造型不能正常進行。這種作用對大多數部位影響很小，但可造成神經系統嚴重的損傷，由于骨骼生長遲緩和造型異常使顱腔腦組織過度擁擠，大腦變形和腦疝形成，腦脊液壓力增高，臨床上出現視乳頭水腫、共濟失調和暈厥等特征性的神經癥狀。

維生素A對上皮的正常形成、發育及維持十分重要。表面蛋白主要是糖蛋白，糖蛋白的合成需要脂類、糖作為中間體，其中脂類大多為多萜醇和視黃醇。體內視黃酸轉變生成視黃醇磷酸，是單糖穿越膜脂雙層的載體，主要是將結合在視黃醇磷酸上的單糖轉移至糖蛋白上。當維生素A缺乏時，黏膜細胞中的糖蛋白生物合成受阻，改變了黏膜上皮的正常結構，導致所有的上皮細胞萎縮，特別是具有分泌機能的上皮細胞被復層角化上皮細胞取代。主要見于唾液腺、泌尿生殖道、眼旁腺和牙齒，上皮的這些變化導致胎盤變性、眼干燥、角膜變化等臨床癥狀。維生素A缺乏時因大腦蛛網膜絨毛的組織通透性減弱和大腦硬腦膜的結締組織基質增厚，使腦脊髓液吸收障礙，導致腦脊髓液壓力增高，在臨床上出現驚厥等癥狀，這是犢牛維生素A缺乏的早期癥狀之一，它比眼變化更靈敏。

維生素A在胎兒生長過程中是器官形成的一種必需物質，維生素A缺乏可引起胎兒發生許多先天性損害，特別是腦積水和眼損害。維生素A與機體的免疫功能有關，維生素A缺乏將不同程度地影響淋巴組織，主要是胸腺嚴重萎縮，雞法氏囊過早消失，影響淋巴細胞分化。同時機體對抗原的反應性下降，抗體的生成減少，病原體易于侵入。

另外，維生素A還影響機體的非抗原系統的免疫功能，包括吞噬作用、外周血液淋巴細胞的捕捉和定位、天然殺傷細胞的溶解、維持白細胞溶菌酶的活性以及提高黏膜屏障抵抗有害微生物侵入機體的能力。維生素A酸通過改變細胞表面的結構來增加細胞表面受體的表達，從而增強天然殺傷細胞的活性。此外，維生素A還能增進巨噬細胞的功能。

(三)臨床癥狀。

各種動物維生素A缺乏的綜合征極為相似，只是在組織和器官的表現程度上有些差異。

1.夜盲癥。在昏暗的光線下看不見東西是除豬以外的所有動物早期癥狀之一。病畜在弱光下表現盲目前進，行動遲緩，碰撞障礙物。豬則在血漿中維生素A降至很低時才出現夜盲癥。

2.眼干燥。又稱“干眼病”，特征為角膜增厚及云霧狀形成，常見于犢牛和犬。其他動物則表現為眼角流出稀薄的漿液、黏液樣分泌物，隨之角膜角化、增厚形成云霧狀，失去光澤，有時出現潰瘍。雞因鼻孔和眼有黏液性分泌物，上下眼瞼常被分泌物黏合，結膜覆以干酪樣物質，最后角膜軟化，眼球下陷，甚至穿孔。動物干眼病可繼發結膜炎、角膜炎、角膜潰瘍及穿孔，最后使整個眼球發炎。

3.皮膚變化。皮膚表皮、皮脂腺、汗腺和毛囊上皮角化使皮膚干燥、脫皮、脫毛，嚴重時發生繼發性皮炎。豬主要表現脂溢性皮炎，全身表皮分泌褐色滲出物。牛皮膚上附有大量麩皮樣鱗屑，蹄干燥，表面有鱗片和許多縱向裂紋。雞食道和咽部的黏液腺與導管化生為復層鱗狀上皮，且上皮不斷角化和脫落，與分泌物混合可阻塞管腔，導致食道和咽部黏膜表面分布許多黃白色顆粒狀小結節，又稱膿痘性咽炎和食管炎。氣管上皮角化脫落，黏膜表面覆有易剝離的白色膜狀物，剝離后留有光滑的黏膜或上皮缺損。野生動物和靈長類動物上皮組織鱗狀化生，發生皮炎。

4.繁殖機能障礙。維生素A缺乏引起公母畜繁殖受損。公畜主要由于生殖上皮變性影響精子形成，精液品質下降，青年動物睪丸顯著小于正常。母畜受胎不受影響，但因胎盤變性導致流產、死胎和生產孱弱的幼畜，并常發生胎衣滯留。同時，維生素A缺乏可引起胎兒畸形，常見于大鼠、家兔、仔豬、犢牛等。犢牛見于先天性失明和腦室積水。仔豬可發生完全無眼或小眼畸形，也可出現腭裂、兔唇、副耳、后肢畸形、皮下囊腫、腎臟異位、心臟缺損，有的生殖器官發育不全、腦室積水等。

5.神經癥狀。顱內壓升高出現驚厥，視神經管受壓引起失明，外周神經根損害表現共濟失調、步態紊亂、肌肉麻痹等。

(四)臨床病理學。

血漿維生素A水平是動物維生素A營養狀況的良好指標。0.25mg/L(0.88μmol/L)為最佳水平，0.1mg/L(0.35μmol/L)為機體正常生長所必需，0.07～0.08mg/L(0.25～0.28μmol/L)為臨界值，小于0.05mg/L(0.18μmol/L)即可出現臨床癥狀。血漿胡蘿卜素因飼料不同而有很大差異，一般認為，含量為1.5mg/L為最佳水平，0.09mg/L或以下時不補充維生素A即可出現缺乏癥狀。測定肝臟維生素A水平比血漿更能反映體內維生素A狀況，肝臟維生素A和胡蘿卜素正常含量分別為60mg/kg和4mg/kg以上，臨界水平分別為2mg/kg和0.5mg/kg。除此之外，動物維生素A缺乏時腦脊髓液壓力顯著升高。維生素A缺乏時動物結膜涂片檢查，發現角化上皮細胞數目增多，如犢牛每個視野角化上皮細胞由3個增加至11個以上為維生素A缺乏。

(五)病理變化。

動物維生素A缺乏沒有特征性的眼觀變化，主要為被毛粗亂、皮膚異常角化。淚腺、唾液腺及食道、呼吸道、泌尿生殖道黏膜發生鱗狀上皮化生，雞咽、食道黏膜有黃白色小結節狀病變。組織學檢查發現典型的上皮變化是柱狀（立方狀）上皮萎縮、變性、壞死分解，并被化生的鱗狀角化上皮替代，腺體的固有結構完全消失。在犢牛、豬和羔羊，腮腺主導管發生明顯變化，初期為杯狀細胞消失和黏液缺乏，繼而上皮發生化生，杯狀細胞被鱗狀上皮取代，并發生角化。呼吸道黏膜的柱狀纖毛上皮發生萎縮，化生為復層鱗狀上皮，并角化，有的病例形成偽膜和小結節，導致小支氣管被阻塞。黏膜的分泌機能降低，易繼發纖維素性炎癥。由于骨骼發育異常，犢牛視神經孔狹窄而使視神經萎縮和纖維化。另外，腎盂和泌尿道其他部位脫落的上皮團塊可沉積鈣鹽，形成尿結石。幼齡動物由于軟骨內成骨受到影響和骨成形失調，出現長骨變短和骨骼變形。

(六)診斷。

根據長期缺乏青綠飼料及未補充維生素A的病史，結合夜盲、眼睛干燥、皮膚角化和鱗屑、共濟失調、繁殖受損等臨床表現可初步做出診斷。血漿、肝臟維生素A和胡蘿卜素含量的分析為確診本病提供了依據。結膜涂片檢查角化上皮細胞數目增加有輔助診斷價值。同時，雞應與白喉型雞痘、傳染性支氣管炎、傳染性鼻炎等進行鑒別；豬主要與偽狂犬病、病毒性腦脊髓炎、食鹽中毒、有機胂和有機汞中毒相鑒別。

(七)防治。

對維生素A缺乏的病畜，應立即用維生素A制劑治療，劑量為每日需要量的10～20倍，一般常用每千克體重440IU(133μg)皮下注射，對急性病例療效迅速，但對于慢性病例不可能完全康復，應盡早淘汰。預防維生素A缺乏的有效途徑是供給青綠飼料或胡蘿卜。配合日糧應滿足動物最低需要量，劑量為每千克體重40IU。在實際飼料配方中，根據動物妊娠、泌乳和生長發育的需要，維生素A允許量一般比最低需要量高50%～100%或更多，奶牛需要量為每千克體重110IU。一般認為，在養殖場飼料中補充維生素A是最經濟的方法。也可將維生素A直接摻入日糧中或肌肉注射。

(參考文獻略)