維生素B缺乏癥。維生素B是一族水溶性維生素，包括B1(硫胺素)、B2(核黃素)、B6(吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺)、煙酸、泛酸、生物素(維生素H)、葉酸(維生素M)、膽堿等。反芻動物出生后從8日齡開始，瘤胃微生物便逐漸發育，到2月齡時可合成相當數量的B族維生素，通過胃腸道的消化吸收可有效地被宿主利用。單胃動物腸道也可合成大量的B族維生素，但主要在后段腸道合成，吸收較少。因此，家禽、豬和其他單胃動物對日糧中B族維生素的依賴程度比反芻動物大得多。而馬屬動物由于大腸體積大，雖然吸收較差，但也可滿足絕大部分的需要。家兔、大鼠等動物有食糞的習慣，可更多利用腸道合成的維生素。傳統觀點認為，瘤胃發育完全的反芻動物缺乏任何一種B族維生素都不會引起危害，天然飼料中存在的維生素加上瘤胃微生物合成的維生素完全可滿足其對B族維生素的需要量。然而，在特定條件下(如應激、高產)，反芻動物日糧中也需要添加維生素，特別是硫胺素和煙酸。

一、維生素B1缺乏癥。

維生素B1缺乏癥是由于體內硫胺素缺乏或不足所引起的一種以神經機能障礙為主要特征的營養代謝病。本病多見于禽類、犢牛以及羔羊等幼畜，偶爾見于豬、牛、羊、馬和兔等。人醫則稱“腳氣病”。

(一)病因。維生素B1又稱硫胺素，廣泛存在于植物性飼料中，谷物、米糠、麥麩、青綠飼料及酵母中含量豐富。本病的發生主要是由于長期飼喂缺乏維生素B1的飼料，體內硫胺素合成障礙或某些因素影響其吸收和利用。

反芻動物的瘤胃、馬的盲腸和其他動物的大腸微生物能合成硫胺素，但除豬以外，動物體內不能貯存，必須經常由日糧供給。飼喂低纖維高糖飼料或蛋白質飼料嚴重缺乏，可使大腸微生物區系紊亂，硫胺素合成障礙，容易發病。此外，幼齡動物尤其是犢牛于16周齡前，瘤胃還不具備合成能力，仍需從母乳或飼料中攝取。

日糧中含有抗維生素B1物質，如馬、牛采食羊齒類植物（蕨菜、問荊或木賊）過多，用過量生魚飼喂貓、犬及貂等動物，因其中含有大量硫胺酶，可使硫胺素受到破壞。另外，長期大量應用抗生素等，可抑制體內細菌合成維生素B1。

動物患慢性胃腸病，長期腹瀉，或患有高熱等消耗性疾病時，維生素B1吸收減少而消耗增多，可繼發硫胺素缺乏。動物的應激、母畜泌乳和妊娠及幼畜生長發育階段，機體對硫胺素的需要量增加，也容易發生相對性供給不足或缺乏。幼齡動物，主要是由于初乳或母乳以及代乳品中維生素B1含量不足或缺乏。另外，飼料中添加吡啶硫胺素可阻斷硫 胺素向腦的轉運，抑制硫胺素的焦磷酸化，使之很快從尿中排出而引起硫胺素缺乏。

(二)發病機理。維生素B1是體內多種酶系統的輔酶，能促進氧化過程，調節糖代謝，對促進生長發育、維持正常代謝、保持神經和消化機能的正常具有重要意義。維生素B1在細胞內的功能主要是通過輔酸酶實現的。肝臟中的硫胺素在ATP存在時，經酶催化形成具有代謝活性的焦磷酸硫胺素(TPP),參與糖代謝，催化a-酮戊二酸和丙酮酸氧化脫羧基作用。 葡萄糖是腦和神經系統的主要能源。當維生素B1缺乏時，a-酮戊二酸氧化脫羧障礙，中間產物丙酮酸和乳酸分解受阻而在組織內大量蓄積，加上能量供應不足，對腦和中樞神經系統產生毒害作用，嚴重時引起皮質壞死而呈現痙攣、抽搐、麻痹等神經癥狀。糖代謝障礙進而影響脂類代謝，維生素B1缺乏時脂質合成減少，髓鞘完整性破壞，導致中樞和外周神經系統損害，引起多發性神經炎。 維生素B1能促進乙酰膽堿合成，抑制膽堿酯酶對乙酰膽堿的分解。當維生素B1缺乏時，乙酰膽堿合成減少，同時膽堿酯酶活性增高，導致乙酰膽堿分解加快，膽堿能神經興奮傳導障礙，胃腸蠕動緩慢，消化液分泌減少，引起消化不良。維生素B1缺乏，細胞呼吸障礙，ATP合成減少，能量供應不足，心肌弛緩，引起心功能不全或心力衰竭，骨骼肌緊張性減退，甚至萎縮。

(三)臨床癥狀。維生素B1缺乏的主要癥狀為食欲降低、生長受阻、多發性神經炎等，但因動物品種不同而有一定差異。

1.反芻動物。主要發生于犢牛和羔羊，表現為食欲下降、運動失調、不能站立、嚴重腹瀉、脫水。因腦灰質軟化（大腦皮質壞死）主要表現神經癥狀，如易興奮、痙攣、四肢抽搐呈驚厥狀、倒地后牙關緊閉、眼球震顫、角弓反張。嚴重者呈強直性痙攣，在12～72h昏迷死亡。2.禽。雛雞日糧中硫胺素缺乏1周即可出現明顯癥狀。表現厭食，消瘦，消化障礙，角弓反張，頭向后仰呈“觀星狀”。同時進行性肌麻痹癥狀比較典型，開始發生于趾部屈肌，繼而波及腿、翅和頸部伸肌，以致雙腿不能站立，雙腿攣縮于腹下，軀體壓在腿上。雞冠常呈藍紫色，后期出現強直性痙攣，一般1～2周后衰竭死亡。

3.豬。表現嚴重的消化不良（嘔吐、腹瀉），體重降低，心臟衰弱，呼吸困難，黏膜發紺。步態不穩或跛行，嚴重時肌肉萎縮引起癱瘓。有些病例體溫下降，突然死亡。

4.馬。攝食蕨類或問荊類植物可引起維生素B1缺乏。表現衰弱乏力，食欲降低，體重下降，采食、吞咽困難，知覺過敏，心臟衰弱，脈搏疾速且節律不齊，共濟失調，不能站立。嚴重時發生陣發性驚厥，后期昏迷死亡。

5.犬、貓及貂。病初食欲不振，嘔吐，發生胃腸炎和胃腸弛緩時，病情很快惡化而消瘦；體溫正常或稍低；貧血，心臟肥大并有縮期雜音、動脈壓降低以及水腫等心血管系統功能不全的癥狀；然后出現中樞神經和外周神經的炎癥，導致運動機能障礙，肌纖維震顫，個別肌群麻痹，最后全身麻痹，躺臥，頭向后仰，直至死亡。

6.家兔。肌肉松弛，共濟失調，麻痹，抽搐，昏迷而死亡。與其他動物不同的是家兔不出現厭食。

(四)臨床病理學。維生素B1缺乏時，血液中硫胺素含量明顯降低。一般認為，血液中硫胺素主要在紅細胞中，血清中很少，測定全血、紅細胞、白細胞中硫胺素的含量均能較好反映硫胺素的營養狀況。血液中丙酮酸（從20～30μg/L升高至60～80μg/L)和乳酸含量明顯增加。另外，測定紅細胞中轉酮酶活性（活性系數）是目前評價硫胺素營養狀況的最佳指標，該法具有簡便易行、特異性強、靈敏度高等特點。即在加硫胺素焦磷酸(TPP)之前、之后，分別測定轉酮酶活性，加入TPP后，酶活性增加越多，說明硫胺素缺乏越嚴重。人的判定指標為：加入TPP后酶活性增加0～14%，硫胺素營養良好；15%～24%為臨界缺乏；大于25%為嚴重缺乏。腦脊液檢測，見有細胞成分，其數量由(0～3)×102/L個增加到(25～100)×1012/L。

(五)診斷。根據病史及臨床癥狀（多發性神經炎、角弓反張等），結合病理解剖變化（心肌弛緩、肌肉萎縮、大腦典型壞死病灶等)可初步診斷。血漿和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和輔酶含量降低等可作為輔助診斷的依據。改善飼養管理，調整日糧組成，提供富含維生素B1的全價飼料，如優質青草、發芽谷物、麩皮、米糠或飼用酵母等；犬、貓應增加肝、乳、肉的供給；幼齡動物給予足量的全奶或酸奶，也可在日糧中補加硫胺素，劑量為5～10mg/kg,或按每千克體重30～60μg計算。

(六)防治。病畜肌肉或靜脈注射維生素B1制劑，療效顯著。鹽酸硫胺素注射液，劑量為每千克體重0.25～0.5mg。丙酸硫胺注射液，馬、牛0.1～0.5g,豬、羊25～50mg,犬、貓及貂5～20mg。呋喃硫胺注射液，馬、牛0.1～0.2g,豬、羊10～30mg,禽0.2～2mg。如能配合應用其他B族維生素，效果更好。但因維生素B1代謝較快，應每隔3h給藥一次，連用3~4d,有顯著效果。預防本病主要是加強飼養管理，飼喂富含硫胺素的日糧，根據動物的生理需要及時在日糧中添加或補充硫胺素。

二、維生素B2缺乏癥

維生素B2缺乏癥是由于動物體內維生素B2不足或缺乏所致的以生長緩慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃腸道及眼損傷為主要特征的營養代謝性疾病。多發于豬和禽類，偶見于反芻動物和野生動物。維生素B2又稱核黃素，廣泛存在于酵母、干草、麥類、大豆及青綠飼料中，胃腸道微生物能大量合成，特別是反芻動物不需在飼料中添加。在自然條件下，維生素B2缺乏癥不多見。發病與以下因素有關。①長期飼喂維生素B2貧乏的日糧或過度煮熟的飼料，母乳中核黃素含量不足。②動物患胃腸、肝、胰等疾病，維生素B2的吸收、轉化、利用障礙。③長期、大量地使用抗生素或其他抑菌藥物，也會造成維生素B2內源性生物合成受阻。④應激、妊娠或哺乳母畜，體內代謝旺盛；幼齡動物生長發育過于快速，維生素

(一)病因。B2的消耗增多，均會增加核黃素的需要量，若不補充，容易造成缺乏。

(二)發病機理。食物中的核黃素主要以非共價鍵形式與黃素酶蛋白結合，在胃酸的作用下即可游離出來；而少部分以共價鍵形式存在，形成黃素酶，后者在蛋白水解酶的作用下游離出黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。FAD在FAD焦磷酸酶的作用下生成FMN,FMN又在堿性磷酸酶（這兩種酶均存在于腸道黏膜刷狀緣上皮細胞中）作用下生成核黃素而被吸收。核黃素主要以輔酶（特別是FAD)形式存在于動物體內，血液中有一半的輔酶是與清蛋白和球蛋白結合存在的。FAD和FMN是體內多種酶的輔基（酶），與酶蛋白一起形成黃素蛋白，參與一系列重要的生化反應，催化蛋白質、脂肪、糖的代謝，促進氧化還原過程，并對中樞神經系統營養、毛細血管的機能活動具有重要影響。此外，核黃素在體內還具有促進維生素C的生物合成、維持紅細胞的正常功能和壽命、參與生物膜的抗氧化作用、影響體內貯存鐵的利用等生物學功能，因此，維生素B2缺乏時可引起一系列的病理變化。

(三)臨床癥狀。 病畜主要表現眼、皮膚和神經系統的變化。初期一般呈現精神不振，食欲減退，生長發育緩慢，體重降低；皮膚增厚、脫屑、皮炎，被皮粗糙，局部脫毛；眼流淚，結膜和角膜發炎；外周和中樞神經系統髓鞘退化，動物出現共濟失調、痙攣、麻痹、癱瘓等神經癥狀。同時由于胃腸黏膜受損，表現消化不良、嘔吐、腹瀉、脫水。成年反芻動物因瘤胃微生物能合成大量核黃素，通常情況下不會發生缺乏。幼齡反芻動物瘤胃微生物區系尚未形成，需要從日糧中攝入，否則會出現缺乏。犢牛表現口角、唇、頰、舌黏膜充血發炎，流涎，流淚，脫毛，腹瀉，食欲降低，生長發育緩慢，有時呈現全身性痙攣等神經癥狀。妊娠母豬流產、早產或不孕，所產仔豬孱弱，皮膚禿毛，皮炎，結膜炎，腹瀉，前肢往往水腫變形，步態不穩，多臥地不起。幼齡豬生長緩慢，皮膚粗糙呈鱗狀脫屑或脂溢性皮炎，被毛脫落，白內障，步態僵硬，嚴重者四肢輕癱。雛雞衰弱，生長遲滯，消化不良，多呆立不動；驅趕時共濟失調，借助展翅以維持體軀平衡；腿肌萎縮，行走困難，多以跗關節著地而行，爪內曲，呈“曲爪麻痹癥”。嚴重缺乏時，臂神經和坐骨神經腫大，神經髓鞘退化。產蛋雞種蛋孵化率降低；胚胎發育不全，水腫，羽毛發育受損，出現“結節狀絨毛”。馬表現急性卡他性結膜炎，羞明，流淚，視網膜和晶狀體混濁，視力障礙。犬表現后肢、腹部發生鱗屑性皮炎，貧血，肌肉無力，眼有膿性分泌物，有的突發虛脫。妊娠母犬胎兒發育異常，出現先天性畸形，如并指（趾）、短肢、腭裂等。貓食欲降低，體重減輕，頭部被毛脫落，有時出現白內障。

(四)診斷。根據病史和臨床癥狀，結合病理解剖變化（皮膚病變，角膜混濁，實質器官營養不良，外周神經、腦神經細胞脫髓鞘，重癥病雛坐骨和臂神經顯著增粗)即可初步診斷。血液和尿液維生素B2含量降低，紅細胞維生素B2水平低于0.0399μmol/L,有助于本病的診斷。紅細胞谷胱甘肽還原酶(EGR)活性和紅細胞谷胱甘肽還原酶活性系數(EG-RAC)測定是目前評價核黃素營養狀況的良好指標。同時本病應注意與狂犬病、馬立克氏病、維生素A、維生素B、維生素B。缺乏癥相鑒別。首先應調整日糧組成，增加富含核黃素的飼料，如全乳、脫脂乳、肉粉、魚粉、苜蓿、三葉草及酵母等，或給予復合維生素添加劑，特別要注意對幼畜、種畜的增補。

(五)防治。病畜主要應用維生素B2制劑治療，維生素B2注射液，每千克體重0.1～0.2mg,皮下或肌肉注射，7～10d為一個療程；或復合維生素B制劑，馬、牛10～20ml,豬、羊2～6ml,每日1～2次。也可內服核黃素或混于飼料中飼喂，犢牛30～50mg,豬50～70mg,仔豬5～6mg,雛禽1～2mg,連用8～15d。亦可給予飼用酵母，仔豬10～20g,口服，每日2次，連用7～15d。預防本病的關鍵是保證日糧含有能滿足機體生理需要的富含維生素B2的飼料，如青綠飼料、谷類籽實、酵母以及乳制品等。動物對核黃素的需要量一般在1～4mg/kg之間，必要時可補給復合維生素B飼料添加劑。飼料宜生喂，不宜過度煮熟，以免維生素B2被破壞。

三、維生素B6缺乏癥

維生素B6缺乏癥是由于動物體內維生素B6缺乏或不足所致的以生長受阻、皮炎、癲癇樣抽搐、貧血為特征的一種營養代謝疾病。全價日糧中維生素B6一般能滿足動物的需要，很少發生單純性維生素B6缺乏癥。臨床上見于幼齡反芻動物、豬和幼禽。

(一)病因。維生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺，三者在動物體內的生物活性相同，參與體內氨基酸及其他幾種含氮化合物的約100種反應，其功能涉及糖異生作用、脂質代謝、神經系功能、核酸代謝、免疫系統及激素的調節。鹽酸吡哆醇是常用的藥物形式。

動物日糧（如動物性飼料、青綠飼料、谷物及加工的副產品等）中通常含有足夠的維生素B6，成年反芻動物瘤胃微生物能合成足夠的維生素B6滿足需要。造成缺乏的原因主要是飼料加工、精煉、蒸煮及低溫貯藏等破壞了維生素B6，也見于日糧中含有維生素B6頡頏劑和抗代謝產物，如巰基化合物、氨基脲、羥胺、亞麻餅中的亞麻素等。另外，動物對維生素B6的需要量隨日糧蛋白質水平的增加而增加，日糧中氨基酸不平衡（如色氨酸、蛋氨酸過高)也會增加維生素B6的需要量。

(二)臨床癥狀。豬主要表現食欲降低，小紅細胞性低色素性貧血，癲癇樣抽搐，共濟失調，嘔吐，腹痛，被毛粗亂，皮膚結痂，眼睛周圍有黃色分泌物，視力減弱，胸、腹下及眼周發炎。病理變化為皮下水腫，脂肪肝，外周神經脫髓鞘。

雛雞表現食欲下降，生長緩慢，痙攣等。產蛋雞產蛋率和孵化率均下降，羽毛發育受阻，痙攣，跛行。幼齡反芻動物出現食欲降低，腹瀉，抽搐。病理變化為外周神經脫髓鞘，賁門上部出血。家兔表現耳部皮膚鱗片化，口鼻周圍發炎，脫毛，痙攣，四肢疼痛，最后癱瘓。

(三)防治。肌肉注射維生素B6或復合維生素B均有良好的效果。也可在日糧中添加維生素B6。各種動物的需要量為：雛雞6.2～8.2mg/kg，蛋雞和肉雞4.5mg/kg，豬3mg/kg。

四、維生素B12缺乏癥

維生素B12又稱氰鈷胺（或鈷胺素），其缺乏癥主要是由于體內維生素B12(或鈷)缺乏或不足所引起的以物質代謝紊亂、生長發育受阻、造血機能及繁殖機能障礙等為特征的疾病。本病多呈地區流行性，缺鈷地區發病率較高。動物中以豬、禽和犢牛較多發，其他畜禽極為少見。維生素B12是促紅細胞生成因子，具有抗貧血作用。維生素B12在動物蛋白中含量豐富，其中以肝臟中含量最豐富，其次是腎臟、心臟、魚粉；植物性飼料中幾乎不含維生素B12。反芻動物的瘤胃和大腸內微生物能利用鈷合成維生素B12。家禽體內合成維生素B12能力有限，加之以植物性飼料為主，因此最易產生維生素B12缺乏。

(一)病因。本病發生于外源性缺乏和（或）內源性生物合成障礙。造成體內維生素B12缺乏的原因有：①長期使用植物性飼料和維生素B12含量低的代用奶；②飼料中鈷、蛋氨酸或可消化蛋白缺乏，或長期大量使用廣譜抗生素，使胃腸道微生物區系受到抑制或破壞，體內維生素B12生物合成明顯下降；③患慢性胃腸疾病，胃黏膜壁細胞內因子(IF一種胃黏蛋白)分泌減少，影響維生素B12的吸收和利用；④幼齡動物體內合成的維生素B12尚不能滿足需要，有賴于從母乳中攝取，母乳不足或維生素B12含量低下，極易引起缺乏癥。

(二)發病機理。 飼料中維生素B12是以鈷胺形式與蛋白結合而存在。隨飼料攝入的維生素B12在胃內與胃黏蛋白（內因子-IF)結合，經小腸黏膜細胞吸收，進入肝臟轉化為具有高度代謝活性的含鈷輔酶（甲基鈷胺）而參與氨基酸、膽堿、核酸的生物合成，并對造血、內分泌、神經系統和肝臟機能具有重大的影響。體內維生素B12缺乏，糖、蛋白質、脂肪的中間代謝嚴重障礙。由于N5-甲基四氫葉酸不能被利用，阻礙了胸腺嘧啶的合成，致使脫氧核糖核酸(DNA)合成障礙，使紅細胞發育受阻，引起巨幼紅細胞性貧血和白細胞減少癥。由于丙酮分解代謝障礙，脂肪代謝失調，阻礙髓鞘形成而導致神經系統損害。

(三)臨床癥狀。動物一般表現食欲減退，生長緩慢，發育不良，可視黏膜蒼白，皮膚濕疹，神經興奮性增高，觸覺敏感，共濟失調，易繼發肺炎、胃腸炎等。因動物品種不同臨床癥狀有一定差異。豬表現食欲降低或廢絕，生長緩慢，飼料轉換率下降，皮膚粗糙，背部有濕疹樣皮炎；逐漸出現消瘦、黏膜蒼白等貧血癥狀，紅細胞數及血紅蛋白含量降低；消化不良，異嗜，腹瀉，對應激敏感；運動障礙，后軀麻痹，臥地不起，多有肺炎等繼發性感染。母豬缺乏時，產仔數明顯減少，仔豬活力減弱，易發生流產、死胎、胎兒發育不全、畸形。 牛表現異嗜，營養不良，衰弱乏力，可視黏膜蒼白，產奶量明顯下降。犢牛食欲降低，生長緩慢，黏膜蒼白，皮膚、被毛粗糙，肌肉弛緩無力，共濟失調。禽一般以籠養雞發病較多，雛雞表現食欲降低，生長發育緩慢，貧血，脂肪肝，死亡率增加。成年雞產蛋量下降，孵化率降低，胚胎發育不良，往往在孵化17d左右因畸形而死亡，孵出的雛雞弱小且多呈畸形。根據病史、飼料分析（鈷和維生素B12含量不足）、臨床癥狀（黏膜蒼白、皮疹、消化不良)，結合病理解剖變化（消瘦、肝臟變性）以及實驗室檢測（巨細胞性貧血，血液及肝臟維生素B12、鈷含量降低，尿中甲基丙二酸濃度顯著升高)進行綜合分析。同時應注意與泛酸、葉酸和鈷缺乏癥以及幼畜營養不良相鑒別。

(四)診斷。調整日糧組成，供給富含維生素B12的飼料，如全乳、脫脂乳、魚粉、肉粉、大豆副產品等，亦可補加氯化鈷等鈷化合物。

(五)防治。維生素B12(氰鈷胺)注射液對病畜有良好的治療效果，劑量為馬1～2mg，豬、羊0.3～0.4mg，犬100μg，雞2～4μg，仔豬20～30μg，每日或隔日肌肉注射一次。對貧血嚴重的病畜，可應用抗貧血素，如葡聚糖鐵鈷注射液、葉酸或維生素C制劑。胃腸疾病引起維生素B12缺乏的病畜，應調整胃腸消化機能，治療原發性疾病。根據動物品種和生產階段不同，保證日糧中充足的維生素B12和微量元素鈷是預防本病發生的關鍵。豬和雞日糧中維生素B12含量分別為15～20μg/kg和12μg/kg即可滿足需要。對缺鈷地區的牧場，應施用礦物性肥料，如硫酸鈷1～5kg/hm2。

(參考文獻略)